«Φως» στα αίτια της απώλειας όρασης μετά από χτύπημα στο κεφάλι προσπαθούν να ρίξουν οι επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής του πανεπιστημίου στο Γκάλβεστον του Τέξας.
Οι ειδικοί υπέβαλαν σε συνεχείς μη επεμβατικές απεικονιστικές εξετάσεις ποντίκια τα οποία έφεραν με μετατραυματική οπτική νευροπάθεια.
Όπως διαπίστωσαν, εννέα ώρες μετά τον τραυματισμό τους είχε αυξηθεί κατακόρυφα η συγκέντρωση και η προσκόλληση λευκών αιμοσφαιρίων στις φλέβες δίπλα στο οπτικό νεύρο και 24 ώρες αργότερα, τα λευκά αιμοσφαίρια είχαν αρχίσει να προκαλούν βλάβες στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς, χωρίς όμως να έχουν ακόμα προκαλέσει δυσλειτουργία στα αμφιβληστροειδικά γαγγλιακά κύτταρα.
Αυτό συνέβη τις επόμενες μέρες, όταν πια τα κύτταρα αυτά άρχισαν να πεθαίνουν.
Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τις ώρες μετά από έναν τραυματισμό στο κεφάλι αυξάνονται δραματικά οι φλεγμονώδεις διεργασίες στις φλέβες κοντά στο οπτικό νεύρο, με συνέπεια να υφίσταται βλάβες. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι παρότι το εύρημα αυτό πρέπει να επαληθευτεί σε ανθρώπους, μπορεί να ανοίξει το δρόμο για την ανάπτυξη νέων τρόπων αντιμετώπισης νοσημάτων που συνδέονται με τραυματισμούς των νεύρων.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, όπως είπαν, η μετατραυματική απώλεια όρασης συνδέεται με άμεσο τραυματισμό των ματιών και εκδηλώνεται σε έδαφος βαριάς κρανιοεγκεφαλικής κάκωσης που συνοδεύεται από απώλεια αισθήσεων. Υπάρχουν όμως πολλές περιπτώσεις που παρατηρείται ετερόπλευρη ή αμφοτερόπλευρη απώλεια όρασης με φυσιολογική οφθαλμική εμφάνιση, γεγονός που υποδηλώνει τραυματισμό στο οπτικό νεύρο ή στους ενδοκρανιακούς οπτικούς μηχανισμούς. Η νέα μελέτη αφορά αυτές ακριβώς τις περιπτώσεις και ειδικότερα την μετατραυματική οπτική νευροπάθεια.
Όπως ανέφεραν οι ερευνητές, σημαντικός φαίνεται να είναι ένας συγκεκριμένος πρωτεϊνικός υποδοχέας, που ονομάζεται CXCR3 τον οποίο συνεχίζουν να μελετούν ως προς το ρόλο του στην επιστράτευση των λευκών αιμοσφαιρίων έπειτα από ένα τραυματισμό. Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι αυτός ο πρωτεϊνικός υποδοχέας μπορεί να παίζει ρόλο σε διάφορα νοσήματα που συνδέονται με τραυματισμούς νεύρων, όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και το γλαύκωμα.
Σύμφωνα με τον καθηγητή Οφθαλμολογίας στο Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης και πρόεδρο της Διεθνούς Εταιρείας Διαθλαστικής Χειρουργικής για την Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας (ISRS/ΑΑΟ) Δρ. Αναστάσιο-Ι. Κανελλόπουλο, η νέα αυτή μελέτη δείχνει ξεκάθαρα ότι η φλεγμονή παίζει σημαντικό ρόλο και στη μετατραυματική οπτική νευροπάθεια. Αν λοιπόν οι επιστήμονες βρουν τρόπο να περιορίσουν αυτή τη φλεγμονή δίπλα στο οπτικό νεύρο, είναι πολύ πιθανό να καταφέρουν και να μειώσουν τις όποιες βλάβες στο τμήμα του που αρχίζει από τον αμφιβληστροειδή χιτώνα του ματιού και οι οποίες στερούν από μερικούς τραυματίες την όραση.
Οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Τέξας προσπάθησαν να περιορίσουν τις βλάβες αυτές, χορηγώντας στα μισά από τα ζώα που μελετούσαν ένα φάρμακο που μπλόκαρε ορισμένους κυτταρικούς υποδοχείς. Όπως διαπίστωσαν, η χορήγηση του φαρμάκου μείωσε σημαντικά τα επίπεδα των λευκών αιμοσφαιρίων και σταμάτησε τις οπτικές βλάβες στα ζώα που το έλαβαν 7 μέρες μετά τον τραυματισμό, ενώ όσα δεν υποβλήθηκαν στη θεραπεία συνέχισαν να παρουσιάζουν επιδείνωση της οράσεώς τους.
