Παχυσαρκία και διαβήτης στην Κρήτη - Όλα όσα πρέπει να γνωρίζουμε
Αιτίες, στάδια και σύγχρονες θεραπευτικές προσεγγίσεις από τους ενδοκρινολόγους και διαβητολόγους του Κνωσός Διάγνωσις κ.κ. Παυλίνα Αυγουστινάκη και Ανδρέα Μαργιωρή
Σε μια εποχή, όπου η παχυσαρκία εξελίσσεται σε μείζον ζήτημα υγείας, ειδικά στην Κρήτη, η κατανόηση της σχέσης της με τον διαβήτη τύπου 2 είναι πιο σημαντική από ποτέ.
Οι ενδοκρινολόγοι - διαβητολόγοι του Κνωσός Διάγνωσις, κ.κ. Παυλίνα Αυγουστινάκη και Ανδρέας Μαργιωρής, φωτίζουν τις πραγματικές αιτίες, καταρρίπτουν διαδεδομένους μύθους, όπως η υπερεκτίμηση του ρόλου του θυρεοειδούς και παρουσιάζουν τις διαθέσιμες θεραπευτικές λύσεις με βάση τη σύγχρονη επιστήμη. Επιπλέον, στο Κνωσός Διάγνωσις, προσφέρονται ολοκληρωμένες υπηρεσίες διάγνωσης και θεραπευτικής αντιμετώπισης, με τον ασθενή να επωφελείται από υψηλού επιπέδου εξειδικευμένη φροντίδα.
Aντιμετώπιση της παχυσαρκίας και του σακχαρώδους διαβήτη των ενηλίκων
Στο σύγχρονο διαγνωστικό κέντρο πρωτοβάθμιας φροντίδας υγείας στο Ηράκλειο της Κρήτης, η αντιμετώπιση βασίζεται σε επιστημονικά τεκμηριωμένα πρωτόκολλα.
Πιο συγκεκριμένα, η ενδοκρινολόγος - διαβητολόγος του Κνωσός Διάγνωσις, διδάκτορας Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Κρήτης, Παυλίνα Αυγουστινάκη, εξηγεί στο Cretalive πως «η αυξημένη συσσώρευση ενέργειας στο σώμα προκαλεί αύξηση του λιπώδους ιστού στον περιφερικό υποδόριο (παχυσαρκία αχλαδιού) και στον σπλαχνικό λιπώδη ιστό (παχυσαρκία μήλο). Η παχυσαρκία προκαλεί διαβήτη τύπου 2 (διαβήτης των ενηλίκων) το κύριο αίτιο του μεταβολικού συνδρόμου (δηλαδή αρτηριοσκλήρωση, υπέρταση, υπερουριχαιμία, δυσλιπιδαιμία). Η παχυσαρκία και ο εξ αυτής Σακχαρώδης Διαβήτης έχουν τεράστιο επιπολασμό στην Κρήτη».
Ο υποθυρεοειδισμός έχει μικρή επίδραση στην ομοιοστασία ενέργειας και ως εκ τούτου σχετίζεται ελάχιστα με την παχυσαρκία. Η εντύπωση άμεσης συσχέτισης είναι λάθος.
Όπως επισημαίνει η κ. Αυγουστινάκη, η παχυσαρκία αξιολογείται με την μέτρηση της (α) περιμέτρου μέσης (ομφαλός), (β) τον δείκτη μάζας σώματος και την μέτρηση (γ) της εκατοστιαίας αναλογίας λίπους στο σώμα με τη μέθοδο της βιοηλεκτρικής Εμπέδησης (Bioelectrical Impedance Analysis - BIA). Οι συγκεκριμένες εξετάσεις πραγματοποιούνται στο Κνωσός Διάγνωσις με σύγχρονο εξοπλισμό.
Οι θεραπευτικές προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας και του σακχαρώδους διαβήτη έχουν αυστηρή ιεράρχηση με βάση τα θεραπευτικά πρωτόκολλα της Ελληνικής και Ευρωπαϊκής Διαβητολογικής Εταιρείας. Ερασιτεχνισμοί είναι επικίνδυνοι.
Πρώτο βήμα είναι η αλλαγή τρόπου ζωής (διατροφή, άσκηση και ίσως ψυχολογική υποστήριξη). Η διατροφή περιλαμβάνει μείωση της ημερήσιας κατανάλωσης θερμίδων, αύξηση του ποσοστού κατανάλωσης πρωτεϊνών και ταυτόχρονη μείωση της κατανάλωσης ζάχαρης και αμυλούχων (πατάτες, ρύζι, μακαρόνια και σιτηρά). Η Μεσογειακή – Κρητική διατροφή παίζει μεγάλο ρόλο.
Δεύτερο βήμα είναι η καθημερινή άσκηση που περιλαμβάνει καθημερινή βάδιση, ανόργανη και ενόργανη γυμναστική και αερόβια.
Τρίτο βήμα φαρμακευτική υποβοήθηση. Σε περίπτωση αποτυχίας των δύο προηγούμενων βημάτων καταφεύγουμε σε φαρμακευτική υποβοήθηση.Οι κλινικά σημαντικές φαρμακευτικές αγωγές είναι:
Οι σουλφονυλουρίες που αυξάνουν την παραγωγή και έκκριση ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα των νησιδίων του Λάνγκερανς. Είναι παρωχημένα φάρμακα με πολλές παρενέργειες σπάνια χρησιμοποιούμενα. Σήμερα μόνο η γλιβενκλαμίδη ( diamicron) και η γλιμεπιρίδη (solosa) κυκλοφορούν. Κύρια παρενέργεια υπογλυκαιμίες.
Οι μετφορμίνες (glucophage κλπ) είναι το πρώτο και υποχρεωτικό φάρμακο στη φαρέτρα μας. Ευαισθητοποιεί τους ιστούς στην ινσουλίνη. Είναι το κυριότερο φάρμακο για την αντιμετώπιση της αντίστασης στην ινσουλίνη, πάμφθηνο και με πολλές άλλες θεραπευτικές ενέργειες. Δεν χορηγούνται σε ασθενείς με σημαντική νεφρική ανεπάρκεια.
Οι αναστολείς των DPP4, (σιταγλιπτίνες κλπ) των ενζύμων που διασπούν τις ενδογενείς ινκρετίνες (GLP-1 και GIP), δηλαδή των πεπτιδίων που μειώνουν την μεταγευματική συσταλτικότητας του γαστρεντερικού σωλήνα για την χώνευση του γεύματος.
Οι συνθετικοί αγωνιστές των ινκρετινών (GLP-1 και GIP)(Ozempic, Trulicity, Mounjaro) προκαλούν δραστική μείωση της συσταλτικότητας του γαστρεντερικού σωλήνα με αποτέλεσμα οι τροφές να λιμνάζουν και να προκαλούν αίσθημα κορεσμού. Έχουν μικρή επίδραση στο κέντρο κορεσμού του υποθαλάμου. Η κύρια, αλλά ευτυχώς σπάνια, παρενέργεια τους είναι η παράλληλη μείωση της συσταλτικότητας της χοληδόχου κύστεως και των χοληφόρων με αποτέλεσμα την αύξηση του γλοιώδους της χολής και παρεμπόδιση της αποχέτευσης της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος στο δωδεκαδάκτυλο με αποτέλεσμα παγκρεατίτιδα.
Οι αναστολείς SGLT2, (Forxiga, Jardiance, kana)δηλαδή του μηχανισμού επαναρρόφησης της γλυκόζης και του νατρίου στο εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο των νεφρών με αποτέλεσμα σακχαρουρία και νατριοδιούρηση. Τα σπουδαία αυτά φάρμακα μειώνουν την υπεργλυκαιμία και ταυτόχρονα δρουν και ως νεφρο-προστατευτικά και καρδιο-προστατευτικά.
Εμμηνόπαυση: Πώς να σπάσει το ταμπού – Οι γιατροί του Κνωσός Διάγνωσις απαντούν (βίντεο)
Τέλος, σε προχωρημένο διαβήτη τύπου 2 όπου έχουν καταστραφεί όλα τα β-κύτταρα του παγκρέατος (τρίτο στάδιο του διαβήτης των ενηλίκων) όταν το πάγκρεας δεν παράγει καθόλου ενδογενή ινσουλίνη τότε χορηγούμε τις βασικές ινσουλίνες κάθε βράδυ (δράση 24ώρου) και τις γευματικές ινσουλίνες για την κάλυψη των γευμάτων.
Πώς η παχυσαρκία προκαλεί σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2
Στην ίδια σελίδα, ο ομ. καθηγητής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Κρήτης, ενδοκρινολόγος - διαβητολόγος του Κνωσός Διάγνωσις, Ανδρέας Ν. Μαργιωρής, εξηγεί στο Cretalive ότι ο λιπώδης ιστός δεν είναι απλώς αποθήκη ενέργειας, αλλά ένα ενεργό όργανο που επηρεάζει τον μεταβολισμό.
Ειδικότερα, σύμφωνα με τον κ. Μαργιωρή η παχυσαρκία «είναι αποτέλεσμα χρόνιου θετικού ισοζυγίου ενέργειας (μεγαλύτερη πρόσληψη ενέργειας από ότι κατανάλωση). Ο ανθρώπινος οργανισμός δεν έχει άλλο τρόπο αποθήκευσης της περίσσιας ενέργειας παρά μόνο ως τριγλυκερίδια στα λιποκύτταρα και μικρό ποσοστό της ενέργειας αποθηκεύεται στο ήπαρ και στους μυς ως γλυκογόνο για άμεση κατανάλωση. Ο λιπώδης ιστός δεν είναι αδρανής μάζα λιποκυττάρων αλλά όργανο που παράγει πάνω από διακόσιες λιποκίνες που ρυθμίζουν τον μεταβολισμό όλου του οργανισμού. Τα αποτελέσματα του διαβήτη είναι υπέρταση, δυσλιπιδαιμία και τελικά ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου (αρτηριοσκλήρωση), με εγκεφαλικά και εμφράγματα».
Είδη λιποκυττάρων
Τα λιποκύτταρα διακρίνονται σε δύο τύπους:
- Τα περιφερικά λιποκύτταρα που βρίσκονται στον υποδόριο ιστό γύρω από τα άνω και κάτω άκρα και στους γλουτούς και
- στα σπλαχνικά λιποκύτταρα που βρίσκονται μέσα στον θώρακα και την κοιλιακή χώρα και περιτυλίγουν σπλάχνα όπως καρδιά, νεφρούς κλπ.
Παχυσαρκία και λιποκύτταρα
α) Επί περίσσιας ενέργειας τα τριγλυκερίδια μπορούν να συσσωρευθούν στα περιφερικά λιποκύτταρα (παχυσαρκία αχλαδιού) όπου απλώς πολλαπλασιάζονται χωρίς να αλλοιωθεί ο φαινότυπος τους είτε
β) θα αποθηκευθεί η περίσσια ενέργειας στα σπλαχνικά λιποκύτταρα (παχυσαρκία μήλου). Τα κύτταρα αυτά δεν μπορούν να πολλαπλασιαστούν αλλά μεγαλώνουν σε μέγεθος με αποτέλεσμα να μετατρέπεται ο φαινότυπος τους σε φλεγμονώδη.
γ) Το αποτέλεσμα της παραγωγής φλεγμονωδών κυτταροκινών που προκαλούν τα μεγάλα σπλαχνικά λιποκύτταρα εμποδίζουν την δέσμευση της ινσουλίνης στο υποδοχέα της, με αποτέλεσμα αντίσταση στην ινσουλίνη.
δ) Η ινσουλίνη εκκρίνεται από τα βήτα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος και είναι το κλειδί με το οποίο μπαίνει η γλυκόζη στα κύτταρα του οργανισμού.
ε) Για να αντισταθμίσει ο οργανισμός αυτό το μπλοκ της δράσης της ινσουλίνης αυξάνει τον ρυθμό παραγωγής ινσουλίνης με αποτέλεσμα να στρεσάρονται τα βήτα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος.
στ) Η αυξημένη ινσουλίνη προκαλεί μεταγευματική υπερινσουλιναιμία που μεταφράζεται σε μεταγευματική υπερφαγία ή και επεισόδια βουλιμίας κυρίως το βράδυ που καταλήγουν στον φαύλο κύκλο υπερινσουλιναιμίας – υπερφαγίας, αύξησης της προσλαμβανόμενης τροφής και περαιτέρω αύξησης του βάρους.
ζ) Εκτός από τα υπερφαγικά επεισόδια η αυξημένη ινσουλίνη προκαλεί υπνηλία, χρόνια κούραση και υπερτροφία και μελάχρωση του δέρματος στο πίσω μέρος του αυχένα, στις μασχάλες και στην βουβωνική χώρα (μελανίζουσα ακάνθωση). Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η ινσουλίνη είναι και ισχυρός αυξητικός παράγοντας.
Η παχυσαρκία είναι συνυφασμένη με την ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Δεν υπάρχει παχυσαρκία χωρίς αντίσταση στην ινσουλίνη. The “healthy obese” είναι αστικός μύθος.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 εξελίσσεται σε τρία στάδια:
πρώτο στάδιο όπου έχουμε υπερ-ινσουλιναιμία χωρίς υπεργλυκαιμία,το στάδιο αυτό είναι απολύτως αντιστρεπτό φτάνει να ελαττωθεί δραστικά το σωματικό βάρος.
Ακολουθεί το δεύτερο στάδιο με υπερ-ινσουλιναιμία και υπεργλυκαιμία (έχουν απολεσθεί ανεπιστρεπτί το 50% των βήτα κυττάρων του παγκρέατος, το στάδιο αυτό είναι μερικώς αντιστρεπτό με την απώλεια σωματικού βάρους και,
τελικά το τρίτο στάδιο όπου έχουν καταστραφεί το 100% των βήτα κυττάρων παγκρέατος με αποτέλεσμα υπεργλυκαιμία χωρίς την δυνατότητα παραγωγής ενδογενούς ινσουλίνης. Το στάδιο αυτό δεν αντιστρέφεται και χρειάζεται πια εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης (βασικής και γευματικής).
Σύμφωνα με τους ειδικούς, η έγκαιρη αναγνώριση των σταδίων μπορεί να επιτευχθεί στο Κνωσός Διάγνωσις.
Παρά το γεγονός ότι ο θυρεοειδής συχνά αναφέρεται ως βασικός παράγοντας για την αύξηση του σωματικού βάρους, η πραγματικότητα είναι πιο σύνθετη. Στο επόμενο άρθρο, οι ειδικοί του Κνωσός Διάγνωσις επιχειρούν να εξηγήσουν πότε τα «αθώα» συμπτώματα μπορεί να κρύβουν πρόβλημα θυρεοειδούς και γιατί η έγκαιρη διάγνωση είναι καθοριστική!
- Φάρμακα πρόληψης της ημικρανίας συνδέονται με μειωμένο κίνδυνο γλαυκώματος
- Παχυσαρκία: Νέα ευρήματα ανατρέπουν δεκαετίες έρευνας
- Νέα μελέτη συνδέει τα πατατάκια με αυξημένο κίνδυνο άνοιας
